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Toxicidad metabólica y resistencia a insulina por antipsicóticos
efectos en el músculo esquelético
        
Por:  
 
Universidad de Santiago de Chile 
 
Universidad de Santiago de Chile 
 
Universidad de Chile 
 
Universidad de Chile 
 
Universidad de Santiago de Chile 
 
Universidad de Santiago de Chile 
               
 
 
 
Publicado en:  
 
          
                     
  
    
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Resumen:
 
Español 
Uno de los efectos secundarios más severos de los antipsicóticos de segunda generación es la toxicidad metabólica, que afecta a millones de individuos a nivel mundial. Al respecto, se ha descrito que Olanzapina (OLZ) produce resistencia a insulina y Diabetes tipo II en periodos tan cortos como 12 semanas. Los mecanismos a través de los cuales OLZ causa estos efectos no se han dilucidado completamente, estudios postulan efectos a nivel central y periférico, sin abordar los mecanismos de toxicidad en músculo esquelético. Para el desarrollo de esta investigación se utilizó la línea celular L6 de músculo de rata neonata, pre incubada con OLZ 50 μg/mL por 24 h e Insulina 100 nM por 3h. Ensayos realizados mediante citometría de flujo y microscopía confocal muestran que OLZ impide la captación de glucosa inducida por Insulina en células L6. Estos resultados indican que la toxicidad metabólica de OLZ, va más allá de los efectos en el sistema nervioso, afectando la respuesta fisiológica del tejido muscular estriado  
                   
 
                    
 
Disciplinas:  
Psicología - Ciencias médicas       
  
   
        
           
Descriptores: 
 
ANTIPSICÓTICOS - RESISTENCIA A LA INSULINA - DIABETES TIPO II - OLANZAPINA - INSULINA          
 
 
 
                         
                    
                        
                      
Cómo citar este trabajo: 
Salamanca, Catalina; Bustos, Catalina ; Díaz, Francisco ; Troncoso, Rodrigo ; Del Campo, Andrea ; Rojo, Leonel E. . 
(2018). 
 Toxicidad metabólica y resistencia a insulina por antipsicóticos. 
 
Ponencia 
Mendoza, .  
Dirección URL del informe: /13084.  
Fecha de consulta del artículo: 04/11/25. 
                    
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